RAMICOR

Principio Activo: Ramipril,
Acción Terapéutica: Antihipertensivos

Cada comprimido de RAMICOR 2,5: ramipril 2,5mg. Cada comprimido de RAMICOR 5: ramipril 5mg. Cada comprimido de RAMICOR 10 PCV: ramipril 10mg.

RAMICOR 2,5: estuche con 20 comprimidos de 2,5mg. RAMICOR 5: estuche con 15 y 30 comprimidos de 5mg. RAMICOR 10 PCV: estuche con 10 y 30 comprimidos de 10mg.

Reducción del riesgo cardiovascular: RAMICOR (ramipril) está indicado en pacientes mayores de 55 años con alto riesgo de desarrollar un evento cardiovascular mayor (infarto agudo de miocardio (IAM), accidente cerebrovascular o muerte por causa cardiovascular) debido a que presentan historia previa de enfermedad de las arterias coronarias, accidente cerebrovascular, enfermedad vascular periférica, o diabetes que se acompaña de por lo menos otro factor de riesgo cardiovascular adicional (hipertensión, colesterol total elevado, niveles de HDL bajos, tabaquismo o microalbuminuria documentada). RAMICOR (ramipril) se puede usar conjuntamente con otros fármacos indicados como tratamiento estándar en la reducción de riesgo cardiovascular (antihipertensivos, antiplaquetarios, o terapia hipolipemiante). Hipertensión: RAMICOR (ramipril) está indicado para el tratamiento de la hipertensión arterial esencial o secundaria, excepto la hipertensión debida a hiperaldosteronismo primario. Se puede usar solo o en combinación con otros fármacos antihipertensivos. Cuando se usa el ramipril se debe tener en cuenta que en ensayos controlados los inhibidores de la ECA como clase, mostraron un efecto sobre la presión sanguínea menor en los pacientes de raza negra que en los de otras razas. Insuficiencia cardíaca postinfarto de miocardio:RAMICOR (ramipril) está indicado en pacientes estables con signos clínicos de insuficiencia cardíaca congestiva dentro de los primeros días luego de haber sufrido un IAM, o en pacientes con infartos de cara anterior extensos o con fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) < 40%. La administración de ramipril a estos pacientes disminuye: el riesgo de muerte de origen cardiovascular, el riesgo de hospitalización debida a la falla cardíaca, la progresión hacia la insuficiencia cardíaca severa/resistente. Insuficiencia cardíaca congestiva: RAMICOR (ramipril) está indicado como tratamiento de primera línea en pacientes que presentan insuficiencia cardíaca desde sus primeras etapas solo o en combinación con digitálicos, diuréticos o betabloqueantes. Nefropatía: se ha observado que la administración de ramipril a pacientes no diabéticos con nefropatía confirmada, retarda la progresión de la insuficiencia renal hacia etapas terminales que requieran diálisis o transplante renal.

La disminución de la presión arterial (PA) asociada a cualquier dosis de ramipril depende de la presencia o ausencia de depleción de volumen (por ej., uso de diuréticos) o de la presencia o ausencia de estenosis de la arteria renal. Si se sospecha que tales circunstancias están presentes, la dosis de inicio de RAMICOR (ramipril) debe ser 1,25mg una vez por día. Reducción del riesgo de IAM, accidente cerebrovascular, y muerte por causa cardiovascular: RAMICOR (ramipril) se debe administrar en dosis iniciales de 2,5mg, una vez por día, durante una semana, 5mg una vez por día durante las siguientes tres semanas y luego se aumenta de acuerdo a la tolerancia del paciente hasta una dosis de mantenimiento de 10mg por día. Si el paciente es hipertenso o sufrió un IAM recientemente, la dosis diaria se puede subdividir. Hipertensión:la dosis inicial recomendada de RAMICOR (ramipril) en pacientes que no reciben un diurético es de 2,5mg diarios. La dosis se debe ajustar de acuerdo con la respuesta de la presión sanguínea. La dosis usual de mantenimiento varía entre 2,5 y 20mg diarios administrados en dosis única o en dos dosis divididas en partes iguales. Falla cardíaca postinfarto de miocardio: para el tratamiento de los pacientes que muestran signos de falla cardíaca congestiva postinfarto la dosis inicial recomendada de RAMICOR (ramipril) es de 2,5mg dos veces por día (5mg/día). Los pacientes que sufren hipotensión con esta dosis pueden ser cambiados a 1,25mg dos veces por día. Luego de una semana la dosis inicial se puede aumentar, de acuerdo a la tolerancia, hasta 5mg dos veces por día. Los incrementos subsiguientes de la dosis se deben separar aproximadamente 3 semanas. Insuficiencia cardíaca congestiva: la dosis inicial recomendada en estos casos es de 1,25mg/día, pudiendo llegarse a la dosis máxima de 10mg/día en forma gradual. Nefropatía: dosis inicial recomendada 1,25mg/día, se pueden hacer incrementos según la respuesta del paciente llegando hasta 5mg/día como máximo. Ajuste de la dosis en la insuficiencia renal:en pacientes con clearance de creatinina < 40ml/min/1,73m2 (creatinina sérica >2,5mg/dl) dosis de apenas un 25% de las normalmente usadas de RAMICOR (ramipril) deberían producir niveles terapéuticos de ramiprilato. En los pacientes hipertensos y con deterioro renal la dosis inicial recomendada es de 1,25mg de ramipril una vez por día. La dosis se puede aumentar lentamente hasta que se controle la presión arterial o hasta una dosis diaria máxima de 5mg. En los pacientes con falla cardíaca y deterioro de la función renal, la dosis inicial recomendada es de 1,25mg de ramipril una vez por día. La dosis se debe aumentar hasta 1,25mg dos veces por día y si es necesario llegar hasta un máximo de 2,5mg dos veces por día, dependiendo de la respuesta clínica y la tolerancia.

RAMICOR (ramipril) está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al principio activo o alguno de los excipientes. Está también contraindicado en pacientes con historia de angioedema relacionado al tratamiento con cualquier otro inhibidor de la ECA.

La seguridad de ramipril ha sido evaluada en más de 4.000 pacientes con hipertensión; de estos 1.230 pacientes se estudiaron en estudios controlados en los EE.UU y 1.107 fueron estudiados en estudios fuera de los EE.UU. Casi 700 de estos pacientes han sido tratados por más de 1 año. La incidencia global de efectos adversos comunicados fue similar en el grupo tratado con ramipril que en el grupo placebo. Los efectos colaterales más frecuentes fueron:cefaleas (5,4%), mareos (2,2%) y fatiga o astenia (2,0%) pero solamente este último fue más frecuente en los pacientes asignados a ramipril que en los asignados a placebo. En general los efectos adversos fueron leves y transitorios y no hubo relación con la dosis total dentro del rango de 1,25 a 20mg. El retiro de la medicación debido a un efecto adverso fue requerido en aproximadamente (3%) de los pacientes tratados con ramipril. Las razones más frecuentemente argumentadas para el retiro fueron:tos (1,0%), mareos (0,5%), e impotencia (0,4%).

Reacciones anafilactoides: presumiblemente debido a que los inhibidores de la ECA afectan el metabolismo de los eicosanoides y de polipéptidos, incluida la bradiquinina endógena, los pacientes que reciben inhibidores de la ECA (incluido el ramipril) pueden estar sujetos a una variedad de reacciones adversas, algunas de ellas serias. Aquellos pacientes con historia de angioedema no relacionado con los inhibidores de la ECA pueden estar en riesgo de sufrir esta reacción anafilactoide mientras reciben estos fármacos. En el 0,09% de los pacientes tratados con inhibidores de la ECA se han comunicado angioedema de la cara, las extremidades, la lengua, la glotis y la laringe. El angioedema de la laringe puede ser fatal. Si aparecen estridor laríngeo o angioedema de la piel, lengua o de la glotis se debe interrumpir el tratamiento con ramipril e instituir el tratamiento adecuado inmediatamente. La aparición de esta complicación se constató con mayor frecuencia en pacientes de raza negra, en pacientes sometidos a diálisis con membranas de alto flujo, así como en pacientes sometidos a aféresis de lipoproteínas. Hipotensión: RAMICOR (ramipril) puede producir hipotensión sintomática, luego de la dosis inicial o durante la administración crónica, particularmente cuando se aumenta la dosificación. Al igual que otros inhibidores de la ECA el ramipril raramente produce hipotensión en pacientes hipertensos no complicados. La hipotensión sintomática ocurre con mayor frecuencia en pacientes que han sido deplecionados de volumen y/o de sodio como resultado de un prolongado tratamiento con diuréticos, de restricción dietética de sodio, diálisis, diarrea, o vómitos. Por lo tanto, la depleción de sodio y/o volumen se debe corregir antes de comenzar el tratamiento con ramipril. En pacienes con falla cardíaca congestiva, con o sin insuficiencia renal asociada, los inhibidores de la ECA pueden causar una hipotensión excesiva, que se puede asociar con oliguria y azoemia, y raramente, con falla renal aguda y muerte. Si sobreviene hipotensión se debe colocar al paciente en decúbito dorsal y, si fuera necesario, se administra una infusión intravenosa de suero fisiológico. El tratamiento con ramipril en general se puede continuar luego que se restauró la presión arterial y el volumen. Insuficiencia hepática: muy raramente los inhibidores de la ECA se han asociado con un síndrome que comienza con ictericia colestásica y progresa a necrosis hepática fulminante y, a veces, la muerte. El mecanismo de esta reacción no se conoce. Aquellos pacientes que reciben RAMICOR (ramipril) y que desarrollan ictericia o una elevación marcada de las enzimas hepáticas, deben discontinuar el fármaco y recibir atención médica adecuada. Neutropenia/agranulocitosis: la evidencia disponible de los estudios clínicos con ramipril no es suficiente para descartar que RAMICOR (ramipril) cause agranulocitosis con incidencias similares a otros inhibidores de la ECA. En los pacientes con enfermedades de colágeno, especialmente si la enfermedad se asocia con deterioro de la función renal puede ser más frecuente esta complicación y por lo tanto se debe considerar el monitoreo del recuento de células blancas. Mortalidad y morbilidad fetal/neonatal: los inhibidores de la ECA pueden producir morbilidad y mortalidad fetal y neonatal cuando se los administra a mujeres embarazadas. Varias docenas de casos se han comunicado en la literatura mundial. Cuando se detecta el embarazo, los inhibidores de la ECA (incluso RAMICOR) se deben retirar lo antes posible. Deterioro de la función renal: como consecuencia de la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona se pueden anticipar cambios en la función renal en individuos susceptibles. En pacientes con falla cardíaca congestiva cuya función renal puede depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el tratamiento con inhibidores de la ECA, incluyendo el ramipril, se puede asociar con oliguria y/o azoemia progresiva y (raramente) con falla renal aguda y/o muerte. En pacientes hipertensos con estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal se puede constatar aumento del nitrógeno ureico en sangre y de la creatinina sérica. La experiencia con otros inhibidores de la ECA permite concluir que estos aumentos son reversibles al discontinuar el ramipril y/o agregando un diurético. En tales pacientes la función renal se debe monitorear durante las primeras semanas de tratamiento. Algunos pacientes hipertensos sin enfermedad renovascular pre-existente han tenido aumentos en la uremia y la creatininemia, generalmente menores y transitorios. Esto ocurre especialmente cuando el ramipril se ha prescripto concomitantemente con un diurético. Es más probable que esto ocurra en pacientes con deterioro renal pre-existente y puede requerir una reducción de la dosis de ramipril y/o discontinuar el diurético. Hiperpotasemia: en los ensayos clínicos la hiperpotasemia (potasio sérico mayor de 5,7mEq/l) ocurrió en aproximadamente 1% de los pacientes hipertensos que recibían ramipril. En la mayoría de los casos, estos eran valores aislados, que mejoraron a pesar de continuar la terapéutica. Ninguno de estos pacientes fue retirado de los estudios debido a hiperpotasemia. Los factores de riesgo para el desarrollo de hiperpotasemia fueron:a) insuficiencia renal; b) diabetes mellitus; c) diuréticos ahorradores de potasio; d) suplementos de potasio; e) sustitutos de la sal sódica con potasio. Tos: se ha comunicado tos persistente no productiva que siempre cede luego de discontinuar el tratamiento con inhibidores de la ECA. Este efecto adverso sería producido por la inhibición de la degradación de la bradiquinina endógena. La tos inducida por los inhibidores de la ECA se debe considerar en el diagnóstico diferencial de la tos.