Quinidina

Antiarrítmico.

La actividad antiarrítmica se basa en las siguientes acciones: a) en las arritmias causadas por aumento de la automaticidad la quinidina disminuye la velocidad de la fase 4 (despolarización diastólica espontánea) actuando en forma específica sobre focos ectópicos; b) la quinidina lentifica la despolarización, repolarización y la amplitud del potencial de acción, aumenta su duración y promueve una prolongación del período refractario auricular y ventricular (la prolongación del período refractario efectivo y el aumento del tiempo de conducción pueden prevenir el fenómeno de reentrada); c) la quinidina ejerce un efecto anticolinérgico indirecto a través del bloqueo de la inervación vagal, que puede facilitar la conducción auriculoventricular. El tiempo de absorción de la droga depende del tipo de comprimido de que se trate (estándar o de liberación lenta). La vida media de eliminación es de 6 a 7h y puede estar prolongada en pacientes ancianos; 60% a 80% de la quinidina se metaboliza en el nivel hepático y la unión a proteínas plasmáticas es de 75%. Existe, además, una gran variación entre individuos en las respuestas a la quinidina.

Arritmias ventriculares y supraventriculares, taquicardia paroxística auricular, aleteo y fibrilación auricular.

Las dosis varían considerablemente, con dependencia de las condiciones generales y del estado cardiovascular del paciente. La cantidad y la frecuencia de administración deben ser determinadas para cada paciente. Prevención de contracción auricular prematura, nodal o ventricular: 200mg a 400mg cada 8 o 12h. Mantenimiento del ritmo sinusal normal luego de la conversión de taquicardias paroxísticas: 400mg cada 12h o cada 8h. Algunos pacientes llegan a requerir dosis de 400mg cada 6h.

En pacientes susceptibles, luego de una única dosis de quinidina, pueden aparecer síntomas de cinconismo, como ser tinnitus, cefalea, náuseas y trastornos visuales. Los efectos adversos más frecuentes son los gastrointestinales: náuseas, vómitos, cólicos abdominales, diarrea y esofagitis. Menos frecuentes son las cardiovasculares: ensanchamiento del complejo QRS en el ECG, asistolia, ritmos ectópicos ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, taquicardia paroxística, embolismo arterial e hipotensión; hemáticos: anemia hemolítica aguda, hipoprotrombinemia, trombocitopenia y agranulocitosis; del sistema nervioso central: cefalea, fiebre, vértigo, excitación, confusión, delirio, síncope, tinnitus, disminución de la agudeza visual, midriasis, visión borrosa, alteración de la percepción del color, fotofobia, diplopía, ceguera nocturna, neuritis óptica; dérmicos: rash cutáneo, enrojecimiento, urticaria, fotosensibilidad. Reacciones de hipersensibilidad: angioedema, episodios asmáticos agudos, colapso vascular, hepatotoxicidad, lupus eritematoso.

En el tratamiento del aleteo auricular, la reversión del ritmo sinusal puede ser precedida por una reducción progresiva del grado de bloqueo A-V a 1:1, lo que resulta en un ritmo ventricular extremadamente rápido. Este hecho azaroso puede reducirse suministrando digitálicos al paciente en forma previa. Las concentraciones plasmáticas de digoxina pueden duplicarse cuando se administra juntamente con quinidina. Estos pacientes deben ser monitoreados y debe reducirse la dosis de digoxina si lo requieren. Las manifestaciones de cardiotoxicidad de la quinidina (prolongación del QT, ensanchamiento del complejo QRS y las taquiarritmias ventriculares) deben conducir a la suspensión inmediata de la medicación. Debe ser usada con gran precaución en pacientes con bloqueo A-V incompleto, ya que puede llevar a un bloqueo completo y asistolia. Debe indicarse con precaución en insuficiencias cardíaca, hepática o renal, por el posible aumento de la concentración plasmática y, por lo tanto, de toxicidad. Los pacientes que reciben quinidina presentan en ocasiones cuadros sincopales por taquicardias ventriculares o fibrilación, que raramente son fatales. Dada la hepatotoxicidad descripta para esta droga deberá realizarse un control hepático en las primeras 4 a 8 semanas. Dado que la quinidina se excreta en leche materna debe indicarse con gran cuidado a mujeres que amamantan.

Anticolinérgicos: efecto vagolítico aditivo. Colinérgicos: antagonismo de los efectos colinérgicos. Bicarbonato de sodio, tiazidas: aumento de la excreción de quinidina por alcalinización de la orina. Anticoagulantes orales: reducción de los factores de coagulación. Tubocurarina, succinilcolina y decametonio: potenciación del bloqueo neuromuscular. Fenotiazinas y reserpina: efectos depresores cardíacos aditivos. Fenitoína, fenobarbital, rifampicina (inductores enzimáticos): reducción de los niveles plasmáticos de quinidina. Cimetidina: potencial elevación de los niveles sanguíneos de quinidina. Digoxina: aumento de la concentración plasmática de digoxina.

Idiosincrasia o hipersensibilidad a la quinidina; bloqueo A-V completo; bloqueo completo de rama o trastornos de conducción intraventricular severos, en especial aquellos que cursan con ensanchamiento marcado del complejo QRS; intoxicación digitálica manifestada por trastornos de la conducción A-V; miastenia gravis.